Participation du BC2M à la SFD

du 21 au 24 Mars 2024 au parc des expositions de Montpellier

Avec Anne Dominique LAJOIX, membre du comité scientifique

et Mohammed MIMOUNI, intervenant pour une présentation orale dont voici le résumé :

Le syndrome métabolique, qui regroupe une insulino-résistance et une hypertension artérielle, entraine un remodelage précoce du myocarde et plus particulièrement de la matrice extracellulaire, qui provoque la survenue d’une fibrose interstitielle. Notre équipe a précédemment démontré dans un modèle animal de syndrome métabolique, qu’un régime appauvri en sel est capable de prévenir ces lésions cardiaques. Une étude de transcriptomique a permis de mettre en évidence plusieurs gènes modulés par la restriction sodée. Afin de mieux comprendre le rôle de ces gènes, nous avons mis en place deux modèles in vitro de transition endothélio-mésenchymateuse, reproduisant le remodelage précoce du myocarde à partir de cellules primaires endothéliales humaines. Matériels et Méthodes Les cellules endothéliales aortiques primaires humaines (HAEC), et les cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC) sont traitées à différents temps avec du TGF-β2 (10ng/ml). L’expression des marqueurs endothéliaux et mésenchymateux, ainsi que de différents gènes a été mise en évidence par q-PCR, Western blot et immunofluorescence. Résultats Dans les 2 types cellulaires, le TGF-β2 augmente significativement l’expression des marqueurs mésenchymateux SM22-α, Snail, Slug, avec une augmentation de la phosphorylation de Smad2/3. L’expression du collagène n’est observée que pour les HAEC, traduisant une transdifférentiation plus précoce. L’expression des marqueurs endothéliaux Pecam-1 et VE-Cadhérine semble inchangée dans les 2 cas. En immunofluorescence, les 2 types cellulaires coexpriment Pecam-1 et SM22-α, ce qui témoigne de leur transdifférentiation en cellules fibroblastiques. Dans ces 2 modèles, plusieurs gènes sont surexprimés lors de la transdifférentiation, comme la latrophilin-1 qui est impliquée dans l’adhésion cellulaire et la fibuline-5, une protéine de la matrice extracellulaire, confirmant ainsi les résultats observés dans notre modèle animal. Conclusion Nous avons mis en place deux modèles cellulaires de transition endothélio-mésenchymateuse qui peuvent être utilisés pour l’étude du remodelage précoce du myocarde au cours du syndrome métabolique.

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